Më 15 prill 2025, InnoCare Pharma njoftoi se Qendra për Vlerësimin e Barnave (CDE) e Administratës Kombëtare të Produkteve Mjekësore të Kinës (NMPA) pranoi një Aplikim për Barna të Reja (NDA) për frenuesin e saj të gjeneratës së re pan-TRK zurletrectinib (ICP-723) për trajtimin e pacientëve të rritur dhe adoleshentë (12 deri në 18 vjeç) me tumore të ngurta të avancuara që përmbajnë bashkime të gjeneve NTRK.
Gjenet e bashkimit NTRK ndodhin në lloje të ndryshme të tumoreve të të rriturve dhe fëmijëve. Në disa tumore të rralla, siç janë karcinoma e gjëndrës së pështymës, kanceri sekretor i gjirit dhe fibrosarkoma infantile, incidenca e bashkimit të gjenit NTRK tejkalon 90%[1]. Është vlerësuar se çdo vit në Kinë diagnostikohen rreth 6,500 raste të reja të tumoreve të ngurta pozitive ndaj bashkimit NTRK. Ka nevoja klinike shumë të paplotësuara në këtë fushë për shkak të mungesës së opsioneve efektive të trajtimit.
Zurletrektinibi është një frenues i ri i TRK i gjeneratës së ardhshme, i zhvilluar së fundmi, që tregoi aktivitet kundër TRK WT dhe kinazave mutante.
British Journal of Cancer, pjesë e revistës kryesore shkencore Nature, publikoi një punim me titull “Zurletrektinibi është një frenues TRK i gjeneratës së ardhshme me aktivitet të fortë intrakranial kundër tumoreve pozitive ndaj bashkimit NTRK me rezistencë ndaj agjentëve të gjeneratës së parë”. Revista arriti në përfundimin se zurletrektinibi është një frenues TRK i ri dhe shumë i fuqishëm i gjeneratës së ardhshme me depërtim më të lartë in vivo në tru dhe aktivitet intrakranial më të fortë sesa agjentët e tjerë të gjeneratës së ardhshme.
Artikulli theksoi se zurletrektinibi shfaqi potencë të fortë kundër kinazave TRKA, TRKB dhe TRKC WT, si dhe mutacioneve të fituara të rezistencës TRKA G595R dhe TRKA G667C. Zurletrektinibi ishte më aktiv se frenuesit e tjerë të TRK të gjeneratës së parë (larotrectinib) dhe gjeneratës së ardhshme (selitrectinib dhe repotrektinib) të miratuar nga FDA ose të testuar klinikisht kundër shumicës së mutacioneve të rezistencës ndaj frenuesve TRK. Në mënyrë të ngjashme, zurletrektinibi (1 mg/kg BID) pengoi rritjen e tumorit në modelet ksenograft të nxjerra nga qelizat pozitive të bashkimit NTRK në një dozë 30 herë më të ulët në krahasim me selitrectinibin.
Punimi tregoi më tej se, në një studim farmakokinetik të depërtuesve në sistemin nervor qendror (SNQ) te minjtë me diabet SD, zurletrektinibi tregoi aftësi të përmirësuar për të depërtuar në barrierën hemato-tru, duke arritur në tru në mënyrë më efektive sesa selitrectinibi dhe repotrektinibi. Depërtimi i shtuar i zurletrektinibit në tru u përkthye gjithashtu në aktivitet të përmirësuar antitumoral. Në një model ksenografti gliome ortotopike të miut që mbante mutacionin e rezistencës ndaj TRKA G598R/G670A, zurletrektinibi (15 mg/kg) përmirësoi ndjeshëm mbijetesën e minjve që mbanin glioma ortotopike NTRK-pozitive, me mutacion TRK (mbijetesa mesatare = 41.5, 66.5 dhe 104 ditë për selitrektinibin, repotrektinibin dhe zurletrektinibin përkatësisht; P < 0.05), duke treguar efikasitet superior krahasuar me repotrektinibin (15 mg/kg) dhe selitrektinibin (30 mg/kg) (P = 0.0384 dhe 0.0022, përkatësisht), me një profil të shkëlqyer sigurie.
Aktualisht, në Kinë ka ende shumë prova klinike të teknologjive të reja kundër kancerit që kërkojnë pacientë. Konsultime mbi ilaçet dhe teknologjitë e reja, mund të kontaktoni Departamentin Ndërkombëtar të Spitalit Onkologjik të Rajonit Jugor të Pekinit.
Numri i telefonit: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Koha e postimit: 17 Prill 2025